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本網訊（基礎醫(yī)學院）p53蛋白被稱作“基因組衛(wèi)士”，是最重要的腫瘤抑制因子，能夠被多種細胞應激信號激活。日前，基礎醫(yī)學院陳加祥教授團隊在p53調控機理研究中取得新進展。

陳加祥團隊與復旦大學生物醫(yī)學研究院/附屬腫瘤醫(yī)院周祥團隊、南昌大學第一附屬醫(yī)院鄧軍團隊合作在Advanced Science（2024: e2407370. IF="14.3）期刊上發(fā)表了題為“Targeting" BRIX1 via engineered exosomes induces nucleolar stress to suppress cancer progression”的研究論文，論文第一作者為甘雨博士（我院2023屆博士，現為復旦大學博士后）和郝茜博士。研究團隊發(fā)現在腫瘤中高表達的核糖體生物合成相關蛋白BRIX1通過調節(jié)PeBoW（PES1/BOP1/WDR12）復合物促進核糖體RNA合成，同時還能夠直接與RPL5和RPL11結合，削弱核糖體蛋白對MDM2的抑制作用，從而促進MDM2對p53的泛素化降解。進一步研究發(fā)現，敲降BRIX1會抑制32S和12S 核糖體RNA前體的合成，從而誘導核仁應激，增強RPL5/RPL11與MDM2的相互作用，最終激活p53，該研究闡明了BRIX1調節(jié)核糖體生物合成和p53活性的分子機理。

陳加祥團隊還發(fā)現p53參與了生殖損傷的調控，p53可促進ARTS轉錄并參與了增塑劑鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）抑制男性精子的發(fā)生，而抑制ARTS則可緩解DEHP誘導的小鼠睪丸間質細胞凋亡及精子發(fā)生障礙。該研究成果以標題為“ARTS is essential for di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP)-induced apoptosis of mouse Leydig cells”發(fā)表在Ecotoxicol Environ Saf（2024; 270: 115882. 毒理學領域SCI一區(qū)，IF="6.2）上。

陳加祥現為南昌大學醫(yī)學部副主任，博士，教授、博士生導師，江西省政協委員，寶鋼全國優(yōu)秀教師獎獲得者，省部級人才，中國動物學會細胞與分子顯微技術學分會常務委員，國家自然科學基金委通訊評委，教育部學位與研究生教育發(fā)展中心學科評估評委。課題組主要運用細胞生物學和分子生物學手段，探索包括生殖系統(tǒng)損傷的靶基因篩選和防治以及生殖系統(tǒng)腫瘤在內的腫瘤發(fā)生機理等研究，先后主持國家自然科學基金青年和面上項目以及江西省自然科學基金重點項目等10余項，以第一作者或通訊作者在Redox Biology，Advanced Science，Cell Death Dis，Pharmacol Res，Environ Pollut，Environ Res和Ecotoxicol Environ Saf等細胞生物學、生殖生物學和藥理學領域較有影響力的SCI雜志上發(fā)表論文30篇，其中ESI高被引論文2篇（單篇最高被引328次）。

論文鏈接

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39475053/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38171099/

編    輯：徐  翰

責任編輯：許  航